Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362底物并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-13 08:15 来源：吉林男科医院
ETS酪氨酸系数是一类控制细胞死亡、分化和化学物质作用的频率一般来说酪氨酸调节系数后代。既往分析结果显示，在达一半的患者里面注意到了ETS系数ERG与雄激素调节的磷酸酶多糖TMPRSS2的突变融合，其是癌症里面最常见的突变拆分之一。
TMPRSS2-ERG融合为雄激素诱发的ERG过表达出来和肝细胞酪氨酸组的重编程提供了潜在的组态。然而，ERG所致表达出来影响频发演进的之外组态尚不相符。而了解潜在的胃癌组态可为该疾病提供新的预后和化疗工具。
该分析注意到了作出贡献ERG化学物质活病态的关键组态。分析人员注意到，ERG的自一般来说南势的一个特定丝氨酸残基（K362）都能被EZH2组蛋白。组态分析结果显示，K362组蛋白都能改变南势相互作用，适于DNA的结合并减慢ERG的酪氨酸活病态。
EZH2组蛋白ERG K362
在ERG融合白血病癌的突变工程小鼠静态里面，ERG K362组蛋白与PTEN的紊乱和疾病演进为首当其冲病态肺癌之外。在ERG白血病的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠里面，PTEN的紊乱都能诱发AKT的触发和EZH2 第21位磷酸酶残基的磷酸化，并适于ERG的组蛋白。
K362组蛋白影响蛋白质的构象
进一步的分析注意到，ERG都能与EZH2相互作用并共同占据遗传物质里面的几个位点，以形成反式触发亚基。同样的，ERG/EZH2共调节的靶突变在ERG获得和PTEN紊乱的和多时会抵抗病态癌里面都能适当的消除该调节作用。
总而言之，该分析结果确定ERG组蛋白为一种译者后修饰，其可维持ERG白血病癌的频发演进。
独有说是：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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